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细胞因子“缺氧”加速胶质瘤复发【澳门必中三肖三码官方网站2020】


本文摘要:据中科院合肥物质科学研究院称,该院研究人员在脑胶质瘤微环境研究中取得了最重要的进展。

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据中科院合肥物质科学研究院称,该院研究人员在脑胶质瘤微环境研究中取得了最重要的进展。——研究发现,“在消耗氧气的胶质瘤组织中,CCL20提高细胞的纪律性,增加胶质瘤发作”。也就是说,细胞因子CCL20在“氧气”或“小氧气”状态下不会延缓胶质瘤发作。

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CCL20是趋化因子家族最重要的成员之一,是胆囊肿阳恶性简化细胞因子,不会引起肿瘤化疗耐药性和发作,有利于肿瘤患者的肾功能。相关成果最近在著名国际肿瘤学学术杂志《Oncotarget》上公开。脑胶质瘤是一种罕见的中枢神经系统原发性肿瘤,发病率约为10万分之5。

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脑胶质瘤组织区域的微环境由肿瘤细胞、免疫细胞、粘液的多种元素等组成,其中肿瘤细胞或免疫细胞粘液的多种元素(如生长因子、趋化因子、促进因子、炎症抑制因子等)构成微环境网络。激素是哺乳动物和人类松果体产生的胺激素,可以通过血脑屏障转移到大脑,还可以通过细胞膜轻松进入细胞。最近的研究表明,激素被推荐为抗肿瘤、改善肿瘤生存环境、肿瘤的辅助化疗药物之一。

因此,该医院医学物理学中心的方志宇研究员和陈学珍博士以胶质瘤细胞及远端胶质瘤裸鼠为研究模型,分析CCL20对神经胶质瘤恶性进展及激素的GABA机理,并努力使趋化因子及生理激素的肿瘤微环境在胶质瘤发作及恶性发展中产生调节网,为神经胶质瘤的化疗提供新的线索和临床理论依据。研究表明,在消耗氧气的神经胶质瘤组织中,CCL20能提高细胞的纪律性,增加胶质瘤发作。更多的研究表明,激素通过调节部分信号传输来诱导CCL20的战士,比提高肿瘤生存环境更能诱导。

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这些研究结果为重新认识神经胶质瘤的微环境和恶性进展、临床肿瘤化疗获得了新的方向和视角。该研究组发现,除了肿瘤微环境(主要是CCL20)不会诱发的胶质瘤的化疗耐药和肿瘤发作外,基因突变(主要是p53)也与“副作用”相似。


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